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科學家研究發現行為可能改變基因遺傳給後代

http://news.sina.com   2010年01月16日 17:49   北京新浪網

倫敦大學遺傳學家彭佈雷博士。

倫敦大學遺傳學家彭佈雷博士。

瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡醫學院拉斯·奧雷·本內博士(左)一家三代人。

瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡醫學院拉斯·奧雷·本內博士(左)一家三代人。

本內博士手執父親的老照片。

本內博士手執父親的老照片。

  “賭徒的後代很有可能會子承父業繼續賭,父輩的壞習慣可以通過基因遺傳給後代。”這顯然是一種有違達爾文進化論的觀點。達爾文的《物種起源》告訴我們,環境對物種的作用力通常不會很快顯現,進化是一個漫長的自然選擇過程。

  然而,瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡醫學院科學家最近宣佈,後天的生活習慣、環境等多方麵條件都可以對人類的基因産生迅速而直接的遺傳影響。

  這個發現在科學界一石激起千層浪。長期以來,生物學和遺傳學界一直爭論不休的恰恰是問題的反面,即基因對於人類後天行為的影響。至於後天環境、行為對基因有多大影響,則几乎是一片未有涉足的“科學荒漠”。

  瑞典科學家經過長期研究發現,極端的環境條件(比如瀕臨餓死)會在人類卵子和精子的遺傳物質上留下深深的“印痕”,這種基因標記會在短時間內將新特性傳遞給下一代。

  當代科學家公然挑戰進化論鼻祖達爾文,孰是孰非?這篇報道將帶領讀者再次走進人類基因的神奇世界。

  “荒原”上的人類基因密碼

  瑞典北部長年被冰雪覆蓋,人跡罕至,而這裏卻誕生了一個有關人類基因的神秘故事。

  故事發生在瑞典最北部的北博滕省,偌大的省份卻人煙稀少,人口密度只有2人/平方公里。早在19世紀,這個省就成了“被遺忘的角落”,如果趕上年份不好,人們就只有餓死的份。更惡劣的是,這裏的土地彷彿和人作對似的,要麼就是豐産豐收,要麼卻是顆粒無收,結果是糧食要麼多得擺幾個月宴席都吃不完,要麼就是嚴冬來臨卻無米下鍋。

  這一奇特的現象引起了瑞典斯德哥爾摩卡羅林斯卡醫學院(Karolinska Institute)拉斯·奧雷·本內博士的關注,他想知道豐年和荒年對當地兒童的影響。本內博士的研究開始於上世紀80年代,對象不僅限於當時的兒童,還包括他們的後代,這是個曠日經年的課題。

  本內博士在北博滕省的奧佛卡利克斯教區,隨機選取了99名1905年出生的孩子作為研究樣本,並通過詳盡的歷史檔案追蹤溯源,把孩子的父母甚至祖父母都找了出來。之後根據本地的農業檔案,確定了孩子的父輩和祖父輩年輕時的食物供給情況。

  在搜集資料的過程中,本內博士被一篇發表在著名醫學雜誌《柳葉刀》(1986年)上的文章深深吸引。文章認為子宮發育不僅影響胎兒成長,也影響着成年後的健康。如果孕婦營養不良,孩子成年後患血管疾病的風險明顯高於平均水平。受到這篇頗具“異教”特色文章的啓發,本內博士心中又升起了另一個問號:這種影響是否早在懷孕前就開始了?父母年輕時的經歷是否能改變遺傳呢?

  這種想法在當時的科學界真得算是“平地一聲驚雷”。長期以來,DNA不會在後天被改變的理論統治着主流生物學界。不管我們選擇如何過完這一生,發胖也好,長期“亞健康”也好,都不會改變我們的基因——人類的“種子”,當下一代出生後,父輩的一切就被涂抹殆盡。

  更為重要的是,達爾文的《物種起源》早已深入人心。環境對物種的作用力通常不會很快顯現,進化是個歷經數代數百萬年的自然選擇過程。但是本內和其他科學家搜集的大量歷史數據卻顯示,極端的環境條件(比如瀕臨餓死)會在人類卵子和精子的遺傳物質上留下深深的“印痕”,這種基因標記會在短時間內將新特性傳遞給接下來的一代。

  根據本內的研究,奧佛卡利克斯教區那些趕上豐年的男孩子們,不論他們是正常飲食,還是暴飲暴食,其兒孫輩的壽命卻意外變短了。和經歷荒年的男孩後代相比,平均壽命要減少6年之多。再加上社會經濟變化因素的影響,壽命差距竟然上升至32年。本內的這項研究成果發表在2001年荷蘭的《生物技術學報》上,他在文中援引了同事提供的該省其他地區的資料,顯示這種狀況對於女孩也適用。簡而言之,經歷過豐年衣食無憂的年輕人,産生了類似生物鏈的效應:他們的後代卻要比他們早逝幾十年。這可能嗎?

  基因是“硬件”,外基因是“軟件”

  要想知道問題的答案,就不能單單從自然環境和後天養育入手。本內和同事歷經20載春秋,催生了一門新的學科——實驗胚胎學(epigenetics)。它的研究核心就是基因活性的變化,在不改變遺傳密碼的前提下,這種變化是如何被成功“植入”子女一代的。

  他們認為,基因表達模式受到一種名叫“外基因”的細胞物質的控制。這裏所謂的“外基因”,位置排在基因之外,因而其英文對等字是在“基因”genetic加上了表示“在……之上”的首碼epi。正是這些外基因的“標記”,發出指令,控制着我們的基因開關。外部刺激就是通過外基因標記(epigenetic marks)作用於基因,因此環境等後天因素,比如飲食、壓力、孕期營養等,就會對子女一代産生影響。

  實驗胚胎學傳遞出的信息,讓人喜憂參半。憂的是,吸煙,暴飲暴食等壞習慣會改變DNA之外的外基因標記,使得肥胖基因佔據主導地位,而長壽基因則退居末位。以前大家都知道抽煙或者肥胖無法讓人活個大歲數,而現在人們卻突然發現,這些不良習慣甚至會波及子女,增加他們的患病率和早逝風險。即使寶寶尚未出生,這些彷彿已經被“命中注定”了。

  不過人類向來相信“與天鬥,其樂無窮”,外基因一經“出世”,科學家就開始嘗試控制外基因標記,開發一種能抑制壞基因,激活好基因的藥物。2004年,美國食品及藥品管理局(FDA)首次批准了一種外基因藥物——氮雜胞苷(Azacitidine),用於治療骨髓增生異常綜合征。該藥通過外基因標記不斷激活血液母細胞基因,提高該組基因的主導地位。據總部設在新澤西州的Celgene公司介紹,MDS重症患者服用氮雜胞苷後,平均能多活兩年,而採用傳統療法的患者,存活期只有15個月。

  對於進行中的外基因研究,最理想的成果就是只要輕觸“生化按鈕”,就能賦予基因一雙慧眼,自行抵抗疾病的入侵。到那時,什麼癌症、精神分裂症、孤獨症、老年痴呆症、糖尿病等疑難雜症,統統靠邊站——讓壞基因去冬眠吧!最終,人類就有了自己的王牌,可以叫板達爾文的進化論!

  最近,科學家進一步認識到實驗胚胎學的妙用。利用這個新式“解碼器”,許多傳統遺傳學不能解釋的科學奧秘,就此得到了破解。比如為什麼同卵雙胞胎,一個有燥郁症或者哮喘,而另一個卻若無其事?為什麼患孤獨症的男孩數量是女孩的四倍呢?為什麼在北博滕省父輩飲食的兩極分化也會導致子女壽命發生巨大變化呢?以上種種,基因或許都相同,但顯然基因表達模式發生了偏差。

  打個比方吧,如果基因是硬件,那麼外基因就是軟件。只要用戶願意,完全可以在蘋果機上安裝Windows。盡管“心”還是原來的芯,就好比基因都相同,但由於選擇了不同的軟件,操作模式也就變得兩樣了。

  基因也許會在幾代之內生變

  19世紀瑞典最北部的北博滕省豐年和荒年的交替出現,導致了該地區人口外基因的改變,這點早在2000年初似乎已經被“圈內人”接受。而一直困擾本內博士的問題是這種改變是如何進行的,一次他偶然看到一篇發表於1996年的文章,謎底才逐漸變得觸手可及了。這篇文章由倫敦大學著名遺傳學家馬庫斯·彭佈雷博士撰寫,盡管有些晦澀,卻成了本內眼中的“啟明星”。

  雖然彭佈雷博士的這篇論文在當下已經榮升為實驗胚胎學上的一份開山之作,但在完成之初卻是處處碰壁,主流學術期刊都拒絶發表,好不容易才在一份名不見經傳的意大利學術期刊上找到了落腳點。彭佈雷本人是一名堅定的進化論支持者,但在這篇論文裡卻用現代實驗胚胎學的觀點對達爾文提出了質疑——如果工業時代來自環境和社會變革的壓力越來越大,進而迫使進化要求迅速做出反應,情況會如何?而如果基因順應了進化的需求,則不需要經歷數百年或數代人,也許幾代之內就會發生改變,情況又會如何?

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